老年疑难危重病例解析pdf/doc/txt格式电子书下载

书名：老年疑难危重病例解析pdf/doc/txt格式电子书下载

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作者：杨继红编

出版社：人民卫生出版社

出版时间：2020-04-01

书籍编号：30617780

ISBN：9787117288163

正文语种：中文

字数：743180

版次：1

所属分类：科学新知-医学

版权页

图书在版编目（CIP）数据

老年疑难危重病例解析／杨继红主编．—北京：人民卫生出版社，2019

ISBN 978-7-117-28816-3

Ⅰ．①老…　Ⅱ．①杨…　Ⅲ．①老年病-急性病-诊疗②老年病-险症-诊疗　Ⅳ．①R592.059.7

中国版本图书馆CIP数据核字（2019）第171062号

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老年疑难危重病例解析

主　　编：杨继红

出版发行：人民卫生出版社有限公司
　　　　　　　人民卫生电子音像出版社有限公司

地　　址：北京市朝阳区潘家园南里19号

邮　　编：100021

E - mail：ipmph@pmph.com

制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司

排　　版：人民卫生电子音像出版社有限公司

制作时间：2020年4月

版 本 号：v1.0

格　　式：mobi

标准书号：ISBN 978-7-117-28816-3

策划编辑：兰南

责任编辑：刘艳平

打击盗版举报电话：010-59787491　E-mail：WQ@pmph.com

注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。

主编简介

杨继红，女，汉族，医学博士，主任医师，教授，博士生导师。北京医院老年医学部肾内科主任，肾内科副主任。

主要学术兼职：曾任中华医学会肾脏病学分会第八届委员会青年委员，中国医师协会肾脏内科医师分会第二届委员会委员，《中华肾脏病杂志》第六届编委会委员。现任中华医学会老年医学分会肾病学组副组长，中国老年医学学会周围血管疾病管理分会第一届委员会委员，海峡两岸医药卫生交流协会老年医学专业委员会副主任委员，《中华老年医学杂志》第七届编委会委员，《中国临床保健杂志》第十六届编委会委员，《保健医苑》编委，北京市自然科学基金评审专家。目前负责国家自然科学基金、北京市科委、人社部和教育部留学回国人员科研启动基金及北京医学奖励基金等多项课题。在SCI和统计源期刊发表论文50余篇。

序

人口老龄化问题已成为发达国家和发展中国家共同面对的挑战。目前，我国老龄人口总量已居世界第一，预计到2020年，我国60岁以上老人将达到17.5%。人口快速老龄化不可避免地会给家庭及社会带来种种问题，其中又以老年人的医疗问题最为突出。

面对中国老年人群的健康问题，我们迫切需要在我国加快发展现代老年医学，不断总结中国老年人群疾病特点，更新医疗服务技术，达到积极应对人口老龄化的目标。北京医院是一所以干部医疗保健为中心、老年医学研究为重点的现代化综合性医院。2015年3月，原国家卫生和计划生育委员会正式批准在北京医院设置国家老年医学中心；2016年7月，北京医院又获批成为国家科技部的国家老年疾病临床医学研究中心。高龄老年疑难危重症的诊断与治疗一直是北京医院的特色，长期坚持多学科诊疗（multidisciplinary teamwork，MDT）模式，以学科交叉弥补分科太细造成的知识不足，在老年疑难危重症的诊疗方面达到领先水平。

老年群体因其年龄特性决定了患病的并发症较多、较重，在临床决策时更需要全面细致的评估，很多实际情况并不能完全照搬指南进行。北京医院老年医学中心在长期的临床实践中，积累了大量的珍贵资料，本书精选部分并汇集成册，涉及多个学科的典型及疑难病例，重点介绍在高龄老年病患处理过程中的诊疗思维过程和临床决策，供老年医学科及其他科室的同道们参阅借鉴。

2019年6月

前言

老年医学是临床医学一个新的分支学科，研究领域包括老年基础医学、老年临床医学、老年预防医学、老年心理医学、老年社会医学和老年康复医学等。

老年医学兴起于19世纪末的法国和德国。进入20世纪后，相继出版了许多老年医学专著。20世纪50年代中期，我国老年医学开始起步，最早由北京医院提出建立我国的老年医学体系，1980年卫生部成立了老年医学专业委员会。近年来，老年医学的发展势头迅猛，在老年疾病的防治方面取得了显著进展，但仍然有很多问题等待老年医学工作者去探索和解决。

老年疾病的临床特点：①多病共存、病因复杂、长期积累；②发病隐匿、缓慢，多属慢性退行性疾病，生理与病理变化很难区分；③多个器官处于临界功能状态、病情变化突然、治疗难度大、预后差。由于老年疾病的复杂性、特殊性，在处理老年疾病时就要综合考虑，权衡利弊，老年疾病的诊疗目前还没有相应成熟的临床指南或共识，治疗上既存在一般患者的共性，也存在老年患者的特殊性。

本书集结了工作在临床一线的各学科中青年医生，所精选的病例内容包括了内科、外科等专业学科疑难、复杂、危重病例，希望这些病例的临床诊治思辨过程以及经验、教训能为读者提供有益的借鉴。

2015—2035年，中国进入急速老龄化阶段，60岁以上的老年人口将从2.12亿增加到4.18亿，占人口比例达29%。发展老年医学既需要从业者有扎实深厚的专科知识，也需要整体的、跨学科的全科医学视野和辨证灵活的临床思维能力。希望各专业临床医生能从本书所阐述的丰富鲜活的临床实践中梳理、归纳出老年医学遵循的规律，共同推动老年医学学科体系的建立、完善和发展。

2019年6月

第1例　辛伐他汀与伏立康唑联用致横纹肌溶解症

关键词：伏立康唑　辛伐他汀　横纹肌溶解

【病例介绍】

患者女性，68岁。2011年11月确诊多发性骨髓瘤IgD-λ型Ⅲ期（ISS），至2012年8月共行9程化疗，获完全缓解，此后长期口服沙利度胺150mg每晚1次，每月输注双膦酸盐治疗，监测病情维持完全缓解，但间断因呼吸道细菌感染入院抗感染治疗。2013年3月29日因咳嗽、咳痰、气促入院，诊断为肺部感染（细菌合并真菌），先后经舒普深、莫西沙星、美罗培南治疗，并于4月8日起加用伏立康唑200mg，每日2次，患者病情逐渐好转，于4月12日出院，院外继续口服伏立康唑200mg，每日2次。5月23日因“全身乏力进行性加重半个月”收入院。

既往史：

高血压病43年，高脂血症15年，冠心病5年，长期口服苯磺酸氨氯地平片5mg每日1次，富马酸比索洛尔5mg每日1次，阿司匹林肠溶片100mg每日1次，辛伐他汀片20mg每晚1次。

入院查体：

浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心腹查体无异常。双踝部可凹性水肿。

辅助检查：

血常规：WBC 5.13×10⁹/L，Hb 119g/L，PLT 193×10⁹/L。

血生化：CRE 392μmol/L，ALT 151U/L，AST 137U/L，LDH 868U/L，CK 2 627U/L。

尿常规：PRO 1g/L。

诊疗经过：

该患者入院时血清肌酸激酶2 627U/L，升高超过正常值上限10倍，结合患者近期全身乏力进行性加重，立即急查血清肌酸激酶同工酶CK-MB 144.3ng/ml，肌红蛋白>4 047.0ng/ml（超出仪器检测范围）。同时临床除外急性心肌损伤、脑血管意外引起的CK及肌红蛋白升高，该患者横纹肌溶解症诊断明确。患者无剧烈运动、外伤史；尽管两月前患肺部细菌及真菌感染，但病情已逐渐好转；患者长期口服辛伐他汀，该药可导致横纹肌溶解症，故高度怀疑为此药所致。但患者辛伐他汀已口服多年，从未出现明显不良反应。对比此次发病前3个月内的生化监测结果（表1-1），发现2013年4月27日及5月10日肌酸激酶虽均在正常范围，但有逐渐增高趋势，且血肌酐亦逐渐升高，在随后的两周内，患者逐渐出现乏力症状，直至5月23日入院发现横纹肌溶解症。患者此间未食用柚子等影响辛伐他汀药物浓度的食物，肝肾功能在4月27日之前变化不大，3月29日肺部感染住院期间虽先后应用舒普深、莫西沙星、美罗培南治疗，但最晚至4月12日已全部停用，难以用这些因素解释。但患者自4月8日加用伏立康唑后一直口服200mg，每日2次，因此考虑患者横纹肌溶解可能为此药与辛伐他汀存在相互作用，导致辛伐他汀代谢减慢，使辛伐他汀血药浓度升高，从而发生横纹肌溶解不良反应。

表1-1　治疗前后部分化验结果

鉴于上述诊断思路，立即停用辛伐他汀片。因伏立康唑疗程不足，仍继续原剂量口服。对他汀类药物引起横纹肌溶解症的治疗原则，主要是水化及碱化尿液，预防肾衰竭，必要时可行血液透析。尽管患者血肌酐升高，但尿量不少，电解质及凝血象基本正常，故未采用血液透析，仅在严密监测下给予充分水化、碱化尿液、间断利尿治疗，同时辅以保肝、维持水、电解质平衡治疗，上述指标经短暂上升后逐渐下降，6月2日血肌红蛋白降至正常，患者乏力症状消失，于6月6日出院。嘱患者暂停口服辛伐他汀片，待停用伏立康唑后加用辛伐他汀片。

【病例讨论】

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是由于某种原因所致的横纹肌损伤、细胞内成分进入血液循环引起生化紊乱及组织器官损害的临床综合征。常见病因有运动、肌肉挤压、热射病、药物、中毒、感染、炎症等。临床表现为不同程度的肌肉疼痛、肌无力、尿色加深，实验室检查可见不同程度的血浆肌酸激酶和肌红蛋白增高，极易引起多器官功能障碍，包括电解质紊乱、酸碱平衡失调、凝血功能障碍及急性肾损伤等，严重者可引起多脏器功能衰竭。横纹肌溶解症的诊断目前尚无统一标准，多数文献以血清肌酸激酶升高超过正常值上限5倍（即≥1 000U/L）为标准，而在由降脂药物所致横纹肌溶解症中则以血清肌酸激酶升高超过正常值上限10倍（即≥2 000U/L）为标准^［1-4］。横纹肌溶解症是一种临床危重症，常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾损伤，病死率较高，因此横纹肌溶解症的早期诊断至关重要。本例患者入院时行常规生化检查发现肌酸激酶升高对本病的早期诊断起到了决定性作用。

横纹肌溶解症的治疗关键在于早期病因治疗，减少进一步的肌损伤，恢复肾脏血流灌注，加快肌红蛋白清除。如果肌红蛋白不能很快清除，可引起肾功能损害，甚至导致多器官功能障碍综合征（MODS）。治疗上应补液，纠正低血容量，恢复肾脏灌注；使用碳酸氢钠碱化尿液，这样既可纠正代谢性酸中毒，防治高钾血症，又可以增加尿中肌红蛋白的溶解度，减少管型生成阻塞肾小管，有利于预防急性肾损伤。应用袢利尿剂可以提高肾小管流量，促进肌红蛋白排泄。肌红蛋白分子量约为17 000D，很难为血液透析所清除，但透析可以很好地纠正高钾血症、代谢性酸中毒及液体超负荷，维持内环境稳定，避免发展致MODS。血液滤过更能有效地清除肌红蛋白，缩短肾功能恢复时间。因此，本病需早期诊断并行积极恰当的水化碱化等治疗，必要时早期行血液净化治疗^［4，5］。本例患者发病时血清肌酸激酶升高明显，血清肌红蛋白已超出仪器检测范围，血肌酐在原有多发性骨髓瘤肾脏受损的基础上进一步升高，但患者尿量不少，无严重电解质及酸碱失衡，经停用可疑药物，并予积极补液、碱化尿液及利尿治疗后，患者血肌酐恢复至横纹肌溶解之前的水平。

他汀类血脂调节药引起横纹肌溶解的机制，目前尚不完全明确，推断可能是多种机制共同发挥作用 ^［6］。如他汀类血脂调节药使辅酶Q₁₀缺乏，引起细胞线粒体功能紊乱，抑制能量产生，最终导致细胞能量耗竭死亡；或使胆固醇合成的中间代谢产物合成减少，影响到某些重要蛋白质合成而致；或因胆固醇的合成减少，致使供给细胞膜的胆固醇也随之减少，导致细胞膜的通透性及不稳定性增加；或因他汀类血脂调节药引起细胞内钙浓度增加，致细胞内钙超载，从而导致细胞死亡。

患者辛伐他汀已口服多年，从未出现明显不良反应，而且患者未食用柚子等影响辛伐他汀药物浓度的食物，没有肝肾功能异常导致药物代谢异常的因素，因此，结合患者近期肺部感染及用药史，考虑导致横纹肌溶解症的原因为伏立康唑与辛伐他汀存在相互作用，使辛伐他汀代谢减慢，血药浓度升高。辛伐他汀主要通过细胞色素酶P450同工酶CYP3A4途径代谢 ［7］，而伏立康唑主要通过肝脏细胞色素P450同工酶CYP2C19、CYP2C9和CYP3A4代谢，同时也是这3种酶的抑制剂［8］，因此当两药合用时，伏立康唑可以抑制辛伐他汀的代谢，使其血药浓度增加，进而增加横纹肌溶解的风险。本例在加用伏立康唑时，没有深入考虑药物间的相互作用，对辛伐他汀的剂量进行调整，所幸用药过程中进行了监测，出现症状后诊断及时，诊断时未发生严重并发症，经水化、碱化尿液及利尿治疗后病

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