电解质紊乱疾病临床诊疗思维pdf/doc/txt格式电子书下载

书名：电解质紊乱疾病临床诊疗思维pdf/doc/txt格式电子书下载

推荐语：

作者：王桂侠编

出版社：人民卫生出版社

出版时间：2020-03-01

书籍编号：30617732

ISBN：9787117287210

正文语种：中文

字数：189951

版次：1

所属分类：科学新知-医学

版权页

图书在版编目（CIP）数据

电解质紊乱疾病临床诊疗思维／王桂侠主编．—北京：人民卫生出版社，2019

ISBN 978-7-117-28721-0

Ⅰ．①电…　Ⅱ．①王…　Ⅲ．①电解质代谢紊乱-诊疗　Ⅳ．①R589.4

中国版本图书馆CIP数据核字（2019）第148177号

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电解质紊乱疾病临床诊疗思维

主　　编：王桂侠

出版发行：人民卫生出版社有限公司
　　　　　　　人民卫生电子音像出版社有限公司

地　　址：北京市朝阳区潘家园南里19号

邮　　编：100021

E - mail：ipmph@pmph.com

制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司

排　　版：人民卫生电子音像出版社有限公司

制作时间：2020年3月

版 本 号：V1.0

格　　式：mobi

标准书号：ISBN 978-7-117-28721-0

策划编辑：鲁志强

责任编辑：贾艾莎

打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com

注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。

序

夫大医之体，欲得澄神内视，望之俨然。省病诊疾，至意深心。详察形候，纤毫勿失。处判针药，无得参差。传递“大医”之理想，开启内分泌代谢科疑难病“探泌”之旅。

生物进化经历了漫长的40亿年，如果说生物进化在寒武纪生命大爆发之前，从无机小分子到生物大分子，从有机多分子到在原始海洋中形成原生命。从单细胞到多细胞生物，随之逐渐演化出非常多样而复杂的动物和植物，直到人类出现，是何等神奇！在这漫长的进化过程中，无机元素对维持生物正常生理功能必不可少。

人体细胞内、外液含有各种无机盐（如钠、氯、钾、钙、镁、碳酸氢盐等），通过神经、体液及自身调节在体内发挥十分重要的生理功能。适宜的离子浓度、酸碱度和渗透压等维持着细胞的新陈代谢和生理机能，细胞膜两侧不同的离子浓度分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的基本保证。如果内环境的理化条件发生重大变化或急骤变化，超过机体本身调节与维持稳态的能力，则机体的正常功能会受到严重影响，水和电解质及酸碱平衡紊乱等都将损害细胞功能引起疾病，甚至危及生命。

众所周知，水和电解质及酸碱平衡紊乱涉及多个器官组织、激素及其相关物质的代谢与调节，理论基础抽象，疾病诊断治疗较为困难。临床医师往往需要通过对具体病例尤其是疑难病例进行剖析，加深对疾病的理解。王桂侠主编的《电解质紊乱疾病临床诊疗思维》全书内容新颖，利用自身的学科资源，以吉林大学第一医院内分泌代谢科收治的电解质紊乱疑难病例为切入点，着重于临床问题的分析和实践，培养临床思维能力。

《电解质紊乱疾病临床诊疗思维》体现了近年来酸碱平衡与水电解质代谢的研究进展及临床诊治水平。本书围绕着经典案例诊治过程层层展开，即分析病史、体格检查、辅助检查结果，着重为读者展现了编者逐步获取这些诊疗信息的思维过程。深层次地探讨了水电解质紊乱与酸碱失衡的基础理论、病理生理改变及临床诊断与治疗，归纳了知识要点及诊疗路径，从而使读者对疾病有立体、清晰、深入的认识。

我阅读本书后，觉得其内容丰富、新颖、全面，是一本高质量的内分泌代谢病学专业书籍，深刻感受到编者在疑难疾病诊治、机制研究和循证证据获取等诸方面认真细致与经验独到。我推荐这本书给大家，相信本书的出版必定会促进电解质紊乱疾病的诊治进一步规范化，提高广大临床医务工作者的诊治水平与服务能力，最终造福患者。

同时也希望作者团队围绕“大医探泌——内分泌代谢病疑难病例解析”这一理念，锐意进取，再续佳作。

宁　光

中国工程院院士

吉林大学/吉林大学第一医院双聘院士

2019年5月

序

随着时代的发展，医学专科划分愈发精细，新的诊疗技术及理念的涌现，使得内分泌代谢性疾病在生命科学中的地位日益攀升。20世纪，内分泌系统疾病关注的焦点仅局限在腺体，经过几代内分泌学研究者的共同努力，现今逐步拓展为内分泌代谢病，水、电解质、酸碱平衡更是代谢领域的重点与难点，在实际临床工作中也有很多医务工作者为此困惑。吉林大学第一医院王桂侠教授本着“回归医学常识、回归治疗本质”的初心，带领其团队将过去几年来有关电解质及酸碱代谢紊乱的病例进行了回顾、筛选、分析，从收治的内分泌代谢病疑难病例中挑选32例典型案例，从电解质紊乱及酸碱平衡失调角度进行梳理，总结成4章，献给广大的医务工作者。

这是一本结合临床实例对电解质及酸碱代谢紊乱进行系统分析、总结的教材，严谨且系统地呈现了以患者整体为本的诊疗思路，汇集了众多专家的心血，可谓精品之做。诚然，王桂侠教授团队在撰写编排的过程中做到了精益求精、力求完美，但在医学科学飞速发展的今天，新的知识、新的理念层出不穷，希望广大医务读者在使用过程中能够提出宝贵意见，闭环反馈信息，以使本书不断更新。希冀此书可以推动电解质及酸碱代谢紊乱领域的研究与发展。

母义明

中国人民解放军总医院

2019年5月

前言

内分泌代谢病学是一门与其他学科具有广泛而密切联系的学科，随着现代医学发展，其在生物学和医学中的重要性日益显著，作为代谢病中的重要分支之一——水、电解质紊乱及酸碱平衡失调在临床上十分常见。在正常情况下，由于细胞与内环境之间、内环境与外界环境之间不断地进行着物质交换，内环境通过机体的调节活动能够维持相对稳定。一旦这种稳态被打破，出现水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，将对全身各器官系统的生理功能和机体物质代谢产生严重的影响，甚至危及生命。因此，水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调的问题是医学科学中极为重要的问题之一，在医疗行为中应给予足够的重视。

本书选取吉林大学第一医院内分泌代谢科近年来较为经典的病例，通过对个案的临床思路分析，对水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调相关疾病进行阐述，以抽丝剥茧的方式寻求疾病真相，以通俗易懂的流程来理清临床诊疗思维，为深入理解此类疾病提供有力的帮助。

本书编者全部来自吉林大学第一医院内分泌代谢科，在科室成立30周年之际，我们共同撰写本书，真诚希望借本书的出版向前辈致敬，与同道探讨，同广大基层医生并进。感谢宁光教授、母义明教授的支持！为了进一步提高本书的质量，以供再版时修改，诚恳地希望各位读者、专家提出宝贵意见。

吉林大学第一医院内分泌代谢科

王桂侠

2019年5月

第一章　水、钠离子平衡紊乱

第一节　水、钠离子平衡紊乱概述

一、抗利尿激素

1.抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）合成与分泌

ADH又称为精氨酸升压素（arginine vasopressin，AVP），由下丘脑室上核和视旁核分泌与其特异的神经垂体素转运蛋白共有前体经神经轴突（视上核/室旁核垂体束）运输至垂体后叶，储存在神经末梢的赫林体（Herring body），经刺激释放入颈内静脉而进入血循环，主要作用于肾小管上皮细胞，是肾脏对尿液稀释与浓缩的激素保障（图1-1）。

2.肾脏的尿液稀释与浓缩功能

正常人血浆的总渗透压约为280～310mOsm/L。而正常人的尿液的渗透压约在50～1 200mOsm/L之间波动。尿液的稀释与浓缩取决于机体水分含量的多少，当机体缺水时，尿液的渗透压可明显高于血浆的渗透压，称为高渗尿，即尿被浓缩。当机体水分过多时，尿液的渗透压可明显低于血浆的渗透压，称为低渗尿。肾脏的尿浓缩和尿稀释能力，在维持体液平衡和渗透压恒定中有极为重要的作用。肾内尿浓缩与稀释的部位在肾内髓袢升支粗段，是尿液开始稀释的肾单位部位，之后在远曲小管与集合管Na⁺与Cl^-进一步重吸收，而水的重吸收很少，最终排出大量的低渗尿。所以在肾内尿稀释部位包括髓袢升支粗段，远曲小管与集合管（图1-2～图1-4）。

图1-1　抗利尿激素的合成与分泌

图1-2　肾脏的尿液稀释与浓缩功能（1）

图1-3　肾脏的尿液稀释与浓缩功能（2）

图1-4　肾脏的尿液稀释与浓缩功能（3）

3.ADH作用机制

ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V₂受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水孔蛋白的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当ADH缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移。因此，管腔膜上的水通道消失，对水的通透性降低。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性（图1-5）。

图1-5　ADH的作用机制

4.ADH分泌的调控因素

具体见图1-6。

图1-6　抗利尿激素的调节示意图

（1）血浆晶体渗透压：

是最重要的调节因素。下丘脑前部、脑室旁终板上及血脑屏障血管侧可感受循环血浆渗透压。ADH释放的血浆渗透压阈值是275mOsm/L，当>284mOsm/L时，两者呈线性关系。ADH对血浆渗透压变化非常敏感，1%的血浆渗透压升高就会引起大量ADH的释放。血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。

（2）循环血量：

循环血量减少，使ADH的分泌增多；循环血量增加，使ADH的分泌减少。左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑-神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于循环血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。

（3）其他因素：

动脉血压升高时，刺激主动脉弓及颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；疼痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多；下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加。神经反射调节，如胃肠牵拉、胆道手术等促进ADH分泌；饮水可通过咽喉部刺激的传入抑制ADH分泌；化学感受器可能对ADH的分泌有影响。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

1.肾素及其分泌调节

（1）肾内机制：

感受器为入球小动脉的牵张感受器和致密斑，前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na⁺浓度。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受牵拉的程度减小→肾素释放增加；反之肾素释放减少。肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na⁺浓度减少→肾素释放增加；反之肾素释放减少。

（2）神经机制：

肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放；反之肾素释放减少。如：急性失血。

（3）体液机制：

血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素，肾内生成的PGE₂和PGI₂→肾素释放增加；血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，ANGⅡ）、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。

2.ANGⅡ的功能

强烈的血管收缩作用、促进醛固酮分泌、促使近端小管重吸收Na⁺。

3.醛固酮的功能

促使远端小管和集合管重吸收H₂O、Na⁺，促使K⁺的排泌。

4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成

肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ，ANGⅠ），后者在血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）的作用下生成ANGⅡ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ，ANG Ⅲ），ANGⅡ和ANGⅢ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮（图1-7）。

图1-7　肾素-血管紧张素-醛固酮的生成及作用

三、利钠肽系统

利钠肽家族是一组结构相似，但起源不同的肽类，包括心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）和C型利尿钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。ANP和BNP为心脏循环激素，主要来源于心房、心室，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗血管平滑肌细胞及内皮细胞的增殖作用

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