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作者：肖波编

出版社：人民卫生出版社

出版时间：2019-02-01

书籍编号：30512579

ISBN：9787117271592

正文语种：中文

字数：613213

版次：4

所属分类：教材教辅-成人教育

版权信息

书名：神经病学（第4版）

作者：肖波

出版社：人民卫生出版社

出版日期：2019-02-01

ISBN：9787117271592

版权所有 · 侵权必究

编者

纸质版编者名单

数字负责人　肖　波

编　　者（以姓氏笔画为序）

王玉平 / 首都医科大学

江　泓 / 中南大学

许予明 / 郑州大学

李国忠 / 哈尔滨医科大学

肖　波 / 中南大学

闵连秋 / 锦州医科大

张丽芳 / 长治医学院

张宝荣 / 浙江大学

周　东 / 四川大学

孟红梅 / 吉林大学

胡　波 / 华中科技大学

秦新月 / 重庆医科大学

聂志余 / 同济大学

徐　平 / 遵义医学院

黄华品 / 福建医科大学

彭　英 / 中山大学

韩　杰 / 大连医科大学

编写秘书　江　泓 / 中南大学

数字秘书　孟红梅 / 吉林大学

在线课程编者名单

在线课程负责人　秦新月 / 重庆医科大学

编　　者（按姓氏笔画排序）

王　勇 / 华中科技大学

王昱蘅 / 大连医科大学

车春晖 / 福建医科大学

冯　莉 / 中南大学

江　泓 / 中南大学

李　鹤 / 哈尔滨医科大学

张　靖 / 首都医科大学

张丽芳 / 长治医学院

张宝荣 / 浙江大学

聂志余 / 同济大学

高　远 / 郑州大学

彭　英 / 中山大学

程莹莹 / 吉林大学

魏志杰 / 遵义医学院

在线课程秘书

孟红梅 / 吉林大学

全国高等学历继续教育规划教材临床医学专业（专科起点升本科）第四轮修订说明

随着我国医疗卫生体制改革和医学教育改革的深入推进，我国高等学历继续教育迎来了前所未有的发展和机遇。为了全面贯彻党的十九大报告中提到的“健康中国战略”“人才强国战略”和中共中央、国务院发布的《“健康中国2030”规划纲要》，深入实施《国家中长期教育改革和发展规划纲要（2010—2020年）》《中共中央国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》，落实教育部等六部门联合印发《关于医教协同深化临床医学人才培养改革的意见》等相关文件精神，推进高等学历继续教育的专业课程体系及教材体系的改革和创新，探索高等学历继续教育教材建设新模式，经全国高等学历继续教育规划教材评审委员会、人民卫生出版社共同决定，于2017年3月正式启动本套教材临床医学专业（专科起点升本科）第四轮修订工作，确定修订原则和要求。

为了深入解读《国家教育事业发展“十三五”规划》中“大力发展继续教育”的精神，创新教学课程、教材编写方法，并贯彻教育部印发《高等学历继续教育专业设置管理办法》文件，经评审委员会讨论决定，将“成人学历教育”的名称更替为“高等学历继续教育”，并且就相关联盟的更新和定位、多渠道教学模式、融合教材的具体制作和实施等重要问题进行了探讨并达成共识。

本次修订和编写的特点如下：

1.坚持国家级规划教材顶层设计、全程规划、全程质控和“三基、五性、三特定”的编写原则。

2.教材体现了高等学历继续教育的专业培养目标和专业特点。坚持了高等学历继续教育的非零起点性、学历需求性、职业需求性、模式多样性的特点，教材的编写贴近了高等学历继续教育的教学实际，适应了高等学历继续教育的社会需要，满足了高等学历继续教育的岗位胜任力需求，达到了教师好教、学生好学、实践好用的“三好”教材目标。

3.本轮教材从内容和形式上进行了创新。内容上增加案例及解析，突出临床思维及技能的培养。形式上采用纸数一体的融合编写模式，在传统纸质版教材的基础上配数字化内容，以一书一码的形式展现，包括在线课程、PPT、同步练习、图片等。

4.整体优化。注意不同教材内容的联系与衔接，避免遗漏、矛盾和不必要的重复。

本次修订全国高等学历继续教育“十三五”规划教材临床医学专业专科起点升本科教材29种，于2018年出版。

全国高等学历继续教育规划教材临床医学专业（专科起点升本科）第四轮教材目录

注：1.*为临床医学专业专科、专科起点升本科共用教材

2.本套书部分配有在线课程，激活教材增值服务，通过内附的人卫慕课平台课程链接或二维码免费观看学习

3.《医学伦理学》本轮未修订

第四届全国高等学历继续教育规划教材评审委员会名单

顾　　问　郝　阳　秦怀金　闻德亮

主任委员　赵　杰　胡　炜

副主任委员（按姓氏笔画排序）

龙大宏　史文海　刘文艳　刘金国　刘振华　杨　晋

佟　赤　余小惠　张雨生　段东印　黄建强

委　　　员（按姓氏笔画排序）

王昆华　王爱敏　叶　政　田晓峰　刘　理　刘成玉

江　华　李　刚　李　期　李小寒　杨立勇　杨立群

杨克虎　肖　荣　肖纯凌　沈翠珍　张志远　张美芬

张彩虹　陈亚龙　金昌洙　郑翠红　郝春艳　姜志胜

贺　静　夏立平　夏会林　顾　平　钱士匀　倪少凯

高　东　陶仪声　曹德英　崔香淑　蒋振喜　韩　琳

焦东平　曾庆生　虞建荣　管茶香　漆洪波　翟晓梅

潘庆忠　魏敏杰

秘　书　长　　苏　红　左　巍

秘　　书　穆建萍　刘冰冰

前　言

为适应我国高等学历继续教育改革和发展的需要，贯彻教育部对“十三五”期间教材建设的要求，现将《神经病学》专升本教材进行了大幅度修订和更新，本版教材由全国16所知名高等医学院校的神经病学专业骨干共同编写，他们有着丰富的教学、临床和科研经验，新版教材如期问世。

本教材的读者对象主要是专升本师生，这些学生很大一部分具有一定的临床实践经验。基于读者的非零起点性，在编写中始终坚持“三基”“五性”和“三特定”，并明确与五年制本科教材的区别和联系，力求突出先进性和实用性，既能反映本学科发展方向的前沿进展，又强调与临床应用紧密结合，能够切实解决实际问题。

编者在执笔过程中把握以临床为中心的编写原则，编写内容突出每个疾病的临床特点，在诊断与鉴别诊断上注重临床思维方法，强调对临床工作的指导性。并根据当前疾病谱、疾病诊疗特点的变化及学科间内容交叉等情况，新增内科疾病神经系统并发症、视神经脊髓炎谱系疾病、中枢神经系统曲霉菌病等内容，删除理化因子所致神经系统损害、神经康复等方面的内容，使教材的内容更贴近当前的神经病学临床实践，增强教材的实用性。同时，为了启发读者阅读和提高临床分析思维能力，引导学生的创新思维，我们与时俱进，即在纸质版教材基础上将PPT、习题集、在线课程等放置于融合部分，最大限度地丰富全书内容，扫描二维码即可查看。

本教材内容的阐述循序渐进，富有启发性，通过言简意赅、点到为止的描述，达到举一反三、引人入胜的目的；在编写形式和框架上做了合理的调整，使其更系统化，保留了原有的“学习目标”“学习小结”和“复习参考题”模块，有助于提高学生的学习效率。

在编写过程中，编委们查阅了大量的国内外文献资料，并经过多次校对，力求写出令读者满意的神经病学精品教材。神经病学发展之快使得教材更新的周期越来越短，亦难以完全跟上其发展的脚步，部分新知识及尚有争议的内容并未写进教材，加之时间仓促及能力所限，本书难免存在一些问题。恳切希望使用本教材的教师、学生和临床医师们不吝提出宝贵的意见和建议，以便再版时及时更正。同时，对中南大学湘雅医院及各位编委所在单位的鼎力支持，表示诚挚的感谢。

肖　波

2018年12月

第一章　绪　论

学习目标

掌握　神经病学的诊断思维特点。

熟悉　神经病学疾病的临床症状分类。

了解　神经病学的发展史、现状和前景。

神经病学（neurology）是研究神经系统疾病和骨骼肌疾病的临床科学，是神经科学的重要组成部分。内容包括神经系统和骨骼肌疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗、康复及预防等。神经病学并不是孤立存在的，与其他神经科学学科及临床学科有着非常密切的联系，如神经解剖学、神经生理学、神经病理学、神经组织胚胎学及神经外科学、精神病学、临床影像学、眼科学、耳鼻喉科学、口腔学、骨科学等。同时，神经系统的疾病与某些内科疾病也密切相关，神经系统的疾病亦可导致其他系统和器官的功能障碍，如重症脑病导致的消化道应激性溃疡，重症肌无力、吉兰-巴雷综合征引起的呼吸功能障碍等；许多内科系统疾病可以引发神经系统并发症，如心房纤颤引起的脑栓塞、糖尿病性周围神经病、肝性脑病、狼疮脑病等；还有些神经系统的疾病常与某些内科疾病相伴发，如低钾性周期性瘫痪伴甲状腺功能亢进、脊髓亚急性联合变性伴巨幼红细胞贫血、小舞蹈病伴风湿病、吉兰-巴雷综合征伴呼吸衰竭等。因此，在学习神经病学同时，应当具备扎实的相关学科诊断学基础，学会从整体的角度综合分析病情。

神经系统是人体最精细、结构和功能最复杂的系统，按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经）。中枢神经系统主要负责分析综合体内外环境传来的信息，并使机体做出适当的反应；周围神经系统主要负责传递神经冲动。神经系统按功能又可分为调整人体适应外界环境变化的躯体神经系统和稳定内环境的自主神经系统。神经系统疾病的主要临床表现为运动、感觉、反射、自主神经及高级神经活动功能障碍。根据其发病机制不同，临床症状可分为四类：①缺损症状；指神经组织受损时，正常神经功能减弱或消失，如基底节内囊病变导致对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。②刺激症状；指神经组织受激惹后所产生的过度兴奋表现，如大脑皮质运动区受刺激引起部分运动性发作。③释放症状；指高级中枢受损后，受其制约的低级中枢出现功能亢进，如上运动神经元损伤可出现锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。④休克症状；指中枢神经系统局部的急性严重病变，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失，如急性脊髓横贯性损伤时，病变水平以下表现弛缓性瘫痪，即脊髓休克，休克期过后，逐渐出现神经缺失和释放症状。

神经系统疾病的诊断与其他临床学科相比，其特点在于定位、定性诊断的思维模式。定位诊断即确定神经系统损伤的部位，如脑、脊髓、周围神经还是肌肉，并应判断病变为弥散性、局灶性、多灶性还是系统性。临床医生应熟悉神经解剖学及神经生理学知识，能够准确系统地完成神经系统体格检查，合理选用实验室诊断和影像学技术，并进行综合分析以对病变的部位准确定位。定性诊断则是在准确定位的基础上，根据病史、主要症状、体征及辅助检查结果，进一步确定疾病的病因及性质，常见的病变性质包括血管性、感染性、免疫性、变性、遗传性、外伤性等。在临床实践中，同学们要全面仔细地询问病史，系统地进行神经系统体格检查，准确掌握患者的病史、症状和体征，将辅助检查密切联系临床，进一步定性诊断，有意识地培养综合分析神经科疾病的能力。

在治疗方面，随着现代医学的迅速发展，现在越来越多的神经系统疾病是可以完全治愈的，如多数感染性疾病、营养缺乏性疾病、早期或症状轻微的脑血管病、良性肿瘤、特发性面神经麻痹等；有些神经系统疾病虽不能根治，但经过治疗可使症状完全控制或缓解，如多发性硬化、重症肌无力、周期性瘫痪、癫痫等；少数神经系统疾病目前仍缺乏有效的治疗方法，如神经系统变性疾病、神经系统遗传性疾病等。对于可治愈的疾病，我们应及时给予积极有效的治疗；对可控制的疾病，应尽早采取措施使其缓解，延缓进展；对难治或目前尚无有效治疗方法的疾病，也应设法给予对症及支持治疗，并努力进行深入研究，以期找到有效的治疗手段。

神经病学的发展走过了漫长的历程。19世纪之前的数百年是神经病学相关基础学科如解剖学、生理学和病理学的准备期，直至19世纪中叶才步入真正意义的神经病学诞生和发展期，20世纪后随着神经科学的发展，许多神经系统疾病在病因、发病机制、诊断技术及治疗方法等方面均取得了突飞猛进的进展。近年来，电子计算机体层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）、磁共振血管成像（MRA）、数字减影血管造影（DSA）、正电子发射断层扫描（PET）等影像学技术，肌电图、脑电图、诱发电位（包括视觉、听觉、体感）、脑磁图等神经电生理技术，神经和肌肉组织活检病理学检查，脑脊液细胞学及生化检查，血清特异性免疫抗体及基因检测等诊断技术的推广应用，为临床诊断提供了强有力的手段和极大的便利，给神经系统疾病的定位定性诊断带来了革命性变革。当前神经遗传学和分子生物学技术的突飞猛进也为这门学科展示了美好的前景，使许多神经系统疾病的病因和发病机制得以重新认识和进一步阐明，但任何一种检查都不能完全替代病史询问及神经系统查体等传统的诊断方法，同学们在学习和实践中应综合整体分析每一个病例，逐步培养神经科疾病临床思维，提高临床技能。神经系统疾病的治疗目前也取得很多新的进展，除许多疗效好的新药物问世进入临床外，还出现不少新的治疗手段，显示出优越的前景，如缺血性脑血管病的血管内介入和超急性期溶栓治疗、脑血肿3D立体定向穿刺、难治性癫痫持续状态亚低温治疗、帕金森病基因治疗等。

尽管神经病学发展迅速，但神经系统疾病仍然是造成人类死亡和残疾的主要原因之一，而且随着人口老龄化这种趋势将会越来越明显，因此我们热切希望能够通过本书的介绍，激发同学们对本学科的浓厚兴趣，帮助同学们掌握神经病学基本的学习方法，吸引越来越多的临床医生热爱并从事临床神经病学的工作，在以后的神经病学临床或科研工作中开拓思路，有所创新，推动这门学科更加飞跃地发展。

（肖波）

学习小结

神经病学是研究神经系统疾病和骨骼肌疾病的临床科学，它主要从事神经系统和骨骼肌疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗、康复及预防等研究。

神经系统按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经）。

神经系统疾病的临床症状可分为四类：①缺损症状；②刺激症状；③释放症状；④休克症状。

定位、定性诊断是神经系统疾病的诊断特点。

复习参考题

1.神经病学的研究范畴包括哪些？

2.神经系统疾病的临床症状依据发病机制可分为哪几类？

3.神经系统疾病诊断的特点是什么？

第二章　神经系统的解剖、生理及定位诊断

学习目标

掌握　12对脑神经的解剖生理及损害表现。

熟悉　感觉系统、运动系统和中枢神经系统的解剖生理、损害表现及定位。

了解　反射的解剖生理、损害表现及定位。

第一节　脑神经

脑神经（cranial nerve）共12对，是与脑相连的周围神经，主要支配头面部，用罗马数字按照它们出入脑部位的头尾侧顺序分别命名：Ⅰ嗅神经，Ⅱ视神经，Ⅲ动眼神经，Ⅳ滑车神经，Ⅴ为三叉神经，Ⅵ展神经，Ⅶ面神经，Ⅷ前庭蜗神经，Ⅸ舌咽神经，Ⅹ迷走神经，Ⅺ副神经，Ⅻ舌下神经（表2-1）。其中Ⅰ和Ⅱ对脑神经属于大脑和间脑的组成部分，Ⅲ～Ⅻ对脑神经则与脑干相连。

表2-1　脑神经的解剖生理概况

脑神经的纤维成分较复杂，每一对脑神经所包含的纤维成分不同，其中第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ为感觉神经，与头部的特殊感觉器官相联系；Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ为运动神经，仅含运动纤维；Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为混合神经，既含感觉纤维，又含运动纤维。此外，Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ中还含有副交感神经纤维。12对脑神经中除Ⅶ核下部及Ⅻ只受对侧皮质脑干束支配外，其余脑神经运动核均受双侧支配。脑干内的脑神经核排列具有规律性，运动核靠近中线，感觉核在其外侧（图2-1、图2-2）。

图2-1　脑神经的穿出部位

图2-2　脑干内神经核排列

一、嗅神经

（一）解剖生理

嗅神经（olfactory nerve）为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动。起源于鼻腔上部（上鼻甲及鼻中隔上部）嗅黏膜中双极嗅神经元（Ⅰ级神经元），其中枢突集合成约20条嗅丝穿过筛板的筛孔和硬脑膜，抵达额底前颅窝并终止于嗅球（Ⅱ级神经元），嗅球的神经元纤维经嗅束终止于嗅中枢（颞叶钩回和海马回前部及杏仁核）。一部分纤维经内侧嗅纹及中间嗅纹分别终止于胼胝体下回及前穿质，与嗅觉的反射联络有关。嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传导至皮质的感觉系统。

（二）嗅神经损害的临床症状和定位诊断

1.嗅觉减退或缺失

一侧或两侧嗅觉丧失多由鼻腔局部病变引起，如鼻炎、鼻部或颅底外伤；另外嗅球、嗅束受压时亦可引起嗅觉丧失，如额底肿瘤。

2.幻嗅

中枢刺激性病变不引起嗅觉丧失，但可引起幻嗅发作，表现为嗅到特殊的气味，如臭皮蛋、烧胶皮的气味，如颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近肿瘤等。

3.嗅觉过敏

多见于癔症。

二、视神经

（一）解剖生理

视神经（optic nerve）为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动。视神经发源于视网膜的神经节细胞层，其轴突在视神经盘处聚集，形成视神经，经视神经孔进入颅中窝，并在蝶鞍上方形成视交叉（optic chiasma）。视网膜鼻侧半的纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，终止于外侧膝状体。换神经元后发出纤维经内囊后肢后部形成视辐射，终止于枕叶距状裂两侧的楔状回和舌回的视中枢皮质，即纹状区。光反射的径路不经过外侧膝状体，而由视束经上丘臂入中脑上丘和顶盖前区，前者与顶盖延髓束和顶盖脊髓束联系，完成视反射；后者与动眼神经E-W核联系，司瞳孔对光反射。

视神经纤维并无周围神经的神经鞘膜结构，而在纤维之间存在神经胶质细胞，因此视神经不属于周围神经，而是间脑的一部分，是在胚胎发育时期脑向外突出形成视器的一部分。因此视神经外面包有三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围，因此当颅内压增高时，常出现视乳头水肿。

（二）视神经损害的临床症状和定位诊断

1.视力障碍及视野缺损

视觉径路从视网膜到枕叶视觉皮质，自前向后贯穿全脑，故常可根据视力障碍和视野缺损的情况而判断病变部位，如视交叉前方的病变可引起单眼全盲，视交叉处病变可引起双颞侧偏盲，视交叉外侧或双外侧病变可引起一侧或双鼻侧偏盲，视束病变可引起双眼对侧视野的偏盲（同向偏盲），视辐射全部受累同样可引起双眼同向性偏盲，视辐射部分病变可引起对侧象限盲（图2-3）。

图2-3　视神经径路及受损后视野缺损症状

2.视乳头水肿（papilledema）

是一种常见体征，具有重要临床意义。眼底检查早期可有视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉增粗迂曲，病情加重时视乳头边缘完全消失。常见于颅内占位性病变、脑炎、脑膜炎和静脉窦血栓形成等多种原因引起的颅内压增高。颅内压增高可导致视网膜中央静脉和淋巴回流受阻，进而引起视乳头水肿。视乳头水肿应当与其他原因引起的视乳头变化进行鉴别，如视神经炎、假性视乳头水肿和高血压眼底改变。

3.视神经萎缩（optic atrophy）

表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。根据病因不同，视神经萎缩分为原发性和继发性两种。原发性视神经萎缩视乳头苍白而境界清楚，筛孔清晰可见，多由梅毒、多发性硬化、视神经压迫、血管病变、变性疾病、中毒（砷、一氧化碳）等所致。继发性视神经萎缩视乳头苍白但境界不分明，不能窥见筛板，见于视乳头水肿、视神经炎和视网膜炎的后期。外侧膝状体和视辐射的病变通常不出现视神经萎缩。

三、动眼、滑车和展神经

（一）解剖生理

动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称为眼球运动神经。

1.动眼神经（oculomotor nerve）

为运动性神经，含有一般躯体运动纤维（运动纤维）和内脏运动纤维（副交感纤维）两种纤维成分。一般躯体运动纤维起于中脑上丘平面的动眼神经核（外侧核），内脏运动纤维起于中脑的正中核和E-W（Edinger-Westphal，E-W）核。两种纤维合并成动眼神经后，自中脑腹侧脚间窝穿出，然后在大脑后动脉和小脑上动脉间穿过，与后交通动脉伴行，再向前行，经蝶鞍两侧海绵窦外侧壁上部，从眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌（图2-4）。动眼神经中由正中核发出的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的集合运动；由E-W核发出的副交感纤维入眶内睫状神经节交换神经元，节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，分别司瞳孔缩小和晶状体变厚而视近物，参与瞳孔对光反射和调节反射。

2.滑车神经（trochlear nerve）

为运动性神经，起自中脑动眼神经核下端的滑车神经核，自中脑背侧下丘下方出脑，在顶盖与前髓帆交界处交叉后穿出，绕大脑脚外侧前行，向前至腹侧经过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，从眶上裂进入眶内，分布于上斜肌（图2-4）。

图2-4　动眼、滑车、展神经径路

3.展神经（abducent nerve）

为运动性神经，起自脑桥中部背侧中线两侧之展神经核，纤维向腹侧自延髓脑桥沟中线两侧穿出，向前走行，经鞍旁海绵窦之外侧壁，由眶上裂入眶内，分布于外直肌（图2-4）。

眼外肌中只有外直肌及内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能，既可相互协同，又可相互抵消，以完成某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置（图2-5）。如上斜肌、下斜肌协助外直肌外展时，向上同向下力量、内旋同外旋力量正好抵消。眼外肌的协调运动是通过内侧纵束实现的。两侧的内侧纵束，上自中脑被盖，下至颈髓上端，紧靠近中线，延髓干下行。它连接眼肌运动的诸核团并与皮质下的视觉中枢及听觉中枢（四叠体上丘及下丘）发生联系，以完成由于视觉或听觉刺激，头和眼向刺激侧发生的不随意的反射性转动。内侧纵束还接受来自颈髓、前庭神经核、网状结构及来自皮质和基底节的神经冲动。

图2-5　眼外肌运动方向分解示意图

（二）动眼、滑车和展神经损害的临床症状和定位诊断

1.眼球运动障碍

根据损害部位不同，眼肌麻痹可由周围性、核性、核间性与核上性神经损害引起。神经-肌肉接头部位和眼肌本身病变亦可引起眼肌麻痹。另外，麻痹又分为眼内肌和眼外肌两种，如眼肌麻痹仅限于眼外肌而瞳孔括约肌功能正常者，称眼外肌麻痹；相反则称眼内肌麻痹。

（1）周围性眼肌麻痹（peripheral ophthalmoplegia）：

①动眼神经麻痹。可致上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌瘫痪，出现眼睑下垂，瞳孔散大，光反应减弱或消失，眼球有外下斜视，向上、下、内方向运动受限，伴有复视。常见于颅底部病变如颅内动脉瘤、颅底肿瘤、结核性脑膜炎等。②滑车神经麻痹。可致眼球向下向外活动受限，故仅在下楼梯或向下看时出现复视。滑车神经单独损害少见。③展神经麻痹。可引起外直肌瘫痪，患侧眼球内斜视，外展运动不能或受限，并可有复视。可见于鼻咽癌颅内转移、海绵窦血栓形成、脑桥小脑角肿瘤、糖尿病等。临床中动眼、滑车及展神经合并麻痹多见，常见于海绵窦血栓形成、眶上裂综合征等。

（2）核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia）：

是指脑干病变致眼球运动神经核（动眼、滑车、展神经核）损害所引起的眼球运动障碍。核性眼肌麻痹与周围性眼肌麻痹的临床表现类似，但有以下三个特点：①可选择性地损害个别神经核团，如中脑水平的动眼神经的亚核较为分散，病变时仅可损伤个别眼肌的神经核，而其他眼肌不受影响，呈分离性眼肌麻痹；②多伴有脑干内邻近神经组织的损害，如展神经核受损时，常累及面神经和锥体束，产生同侧外展和面神经瘫痪，对侧肢体瘫痪（Millard-Gubler综合征）；③核性眼肌麻痹时常可累及双侧。

（3）核间性眼肌麻痹（internuclear ophthalmoplegia）（图2-6）：

病变主要损害脑干的内侧纵束，故又称内侧纵束综合征，多见于脑干腔隙性脑梗死或多发性硬化。内侧纵束是眼球水平性同向运动的重要联络通路，它连接一侧眼球的外直肌和另侧眼球的内直肌，同时还与脑桥的侧视中枢相连，使眼球水平同向运动。损伤时可出现下列临床表现：

图2-6　核间性眼肌麻痹

1）前核间性眼肌麻痹：

①患侧眼球不能内收；②对侧眼球外展时伴有眼震；③集合运动正常。病变位于中脑部位，脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。这种内直肌麻痹可限于一侧或两侧。

2）后核间性眼肌麻痹：

症状在两眼同向注视时出现：①患侧眼球不能外展；②双侧眼球内收正常；③刺激前庭时可出现正常外展运动；④双眼集合功能正常。病变位于脑桥下部，脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。后核间性眼肌麻痹可见于一侧或两侧。

3）一个半综合征（one and a half syndrome）：

症状为患侧眼球在水平侧视时既不能外展又不能内收，而对侧眼球向患侧水平注视时不能内收，可以外展但有水平性眼震。病变位于一侧脑桥被盖部，内侧纵束和脑桥侧视中枢同时受累及。

（4）核上性眼肌麻痹（supranuclear ophthalmoplegia）：

人在观察物体时，双眼总是同时向各方向运动，并伴有头的运动，这种复杂的协同运动叫做双眼同向注视。核上性眼肌麻痹亦称中枢性眼肌麻痹，是指由于大脑皮质眼球同向运动中枢或其传导束损害，使双眼出现同向注视运动障碍。具有以下三个特点：①无复视；②双眼同时受累；③麻痹眼肌的反射性运动仍保存，即患者不能随意将两眼向一侧凝视，但该侧突然出现声音时，两眼又可转向该侧，原因为颞叶皮质与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ对脑神经有纤维连接。核上性眼肌麻痹可以出现以下临床表

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